没错，就是我们的老祖宗们。
如果用一个字来形容我们的老祖宗
那一定就是大写的“饿”
究竟饿到什么程度?
仅汉代一朝，史书中记录的由于饥荒造成的“人相食”就有二十一件。
一、汉高祖二年（纪元前二0五）——“人相食，死者过半。”
二、汉高祖二年（纪元前二0五）六月——“关中大饥，……人相食＂
三、汉武帝建元三年（纪元前一三八）——“河水溢于平原，大饥，人相食。” 四、汉武帝建元六年（纪元前一三五）——河南……父子相食。”
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二十一、汉献帝建安二年（纪元一九七）——“江淮间民相食。”
一、汉高祖二年（纪元前二0五）——“人相食，死者过半。”
二、汉高祖二年（纪元前二0五）六月——“关中大饥，……人相食＂
三、汉武帝建元三年（纪元前一三八）——“河水溢于平原，大饥，人相食。” 四、汉武帝建元六年（纪元前一三五）——河南……父子相食。”
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二十一、汉献帝建安二年（纪元一九七）——“江淮间民相食。”
等等...
今天不是说减肥的事么？
怎么说起历史了？
其实这两件事并不矛盾
因为历史塑造了我们的基因
而基因则塑造了我们的体重
自然选择催胖大法
饿=容易胖
我知道这等式看起来很矛盾，但放在人类进化中却是合情合理的。
在各种天灾人祸之中
瘦子一定是死的最快的那个
这并不是悚然听闻
1845年，已经进入工业革命的爱尔兰，一次土豆饥荒饿死了400万人。
建国后的三年“自然”灾害，3000万-8000万人因此死亡
被搬上银幕的《1942》。据记载，当年的饿死的人数在300-500万人，而彼时河南全省的人口也不过300万人而已。
人类在饥饿状态下，每天仅需要1000大卡左右的热量即可维持生命。
如果你是一个标准身材的女性（55kg，20%体脂），体内的脂肪理论上可以维持大约3个月的生命。假如你的脂肪总量翻倍，依赖自身的脂肪就可以维持6个月的生命。
在面临天灾之时，这6个月的时间就可以熬到下一次收获
容易胖的基因在进化史上一定是好的基因，吃不胖的瘦子只是凤毛麟角的漏网之鱼
一次次的灾荒，让人类不断的淘汰掉了那些不善于储存能量的“瘦子”基因。而DNA的每一次的基因变异，越有利于储存能量就越容易被保存下来。
如果将人类的历史比做一天，那么像如今这样资源富足的时间连一分钟都算不上。将适应饥饿而存在的基因放在现代社会，就好比把沙漠中生活的人，突然扔到江南水乡。
饿了上百万年的基因放到现在，不胖才怪呢
易胖体质究竟是....?
目前人类发现的造成肥胖的基因标记有97个，总的来说造成肥胖的基因主要分两类。
1,让我们吃的更多
这类基因有些会影响下丘脑的进食系统，控制我们的食欲，如典型的FTO和OB基因等等。此外消化吸收储存能力的基因区别也很大，比如各种酶的数量和活性直接影响了营养素的吸收。
人类的消化吸收系统经历了几百万年已经快成精了
人类对三大营养素有着完美的吸收率。我们消化吸收掉食物中85%以上的蛋白质，90%以上的碳水化合物，接近100%的脂肪。
强大的吸收能力其实是经过无数代人筛选出来的，吸收率70%的人类淘汰了吸收率50%的人类，然后这些人又被90%吸收率的人淘汰。最终存活下来的正是这些有着最强消化吸收效率的人。他们能在更短的时间内消化更多的食物，从而在食物充沛的丰收季节可以吃下更多的食物。
中国疾病预防控制中心营养与食品安全所的一个实验指出，人体自身不能消化的膳食纤维，在大肠的肠道菌辅助下，消化率能达到67%
人类对三大营养素有着完美的吸收率。我们消化吸收掉食物中85%以上的蛋白质，90%以上的碳水化合物，接近100%的脂肪。
强大的吸收能力其实是经过无数代人筛选出来的，吸收率70%的人类淘汰了吸收率50%的人类，然后这些人又被90%吸收率的人淘汰。最终存活下来的正是这些有着最强消化吸收效率的人。他们能在更短的时间内消化更多的食物，从而在食物充沛的丰收季节可以吃下更多的食物。
中国疾病预防控制中心营养与食品安全所的一个实验指出，人体自身不能消化的膳食纤维，在大肠的肠道菌辅助下，消化率能达到67%
2,让我们消耗的更少
另一些基因则影响了我们的新陈代谢，比如FTO基因变异可以抑制新陈代谢。它们原本是非常好的基因，可以让我们在没有体力劳动的时候降低身体的消耗，从而储存下更多的脂肪。
只是在人们普遍运动不足的今天，这一类基因就直接促成了人类的肥胖。
那还有必要减肥么？
我们先来看一张图：
这张图展示了体重与各种关系的相关性，可以看到，饮食结构最接近的夫妻间的体重相关程度远低于双胞胎。
这说明基因对于体重的影响要高于生活环境的影响，这是很难改变的事实。
这不表示我们就要放弃控制体重
如图所示：在任何年龄段肥胖人群的死亡率都是很高的
肥胖会直接或间接导致众多疾病，比如糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管疾病，甚至也会直接推高癌症的死亡率。
因此控制体重并不仅仅是为了美丽，更是为了健康。
对抗基因，我们有胜算么？
胜算还是有的，我们的体重40%-70%是与基因有直接关系的。
这起码说明，对于体重我们仍然有30%-60%的“控制权”。
打个简单的比方，基因让人体在低运动量的时候降低新陈代谢当量，从而减少能量消耗。如果我们保持一定的运动量，这个基因标记就不会导致肥胖。
打个简单的比方，基因让人体在低运动量的时候降低新陈代谢当量，从而减少能量消耗。如果我们保持一定的运动量，这个基因标记就不会导致肥胖。
一句话总结
几百万年的历史造就了我们的基因，这些基因让我们在现代社会无法避免的胖了起来。面对随之而来的健康问题，我们还是应该积极地应对。面对基因，人类并非毫无胜算。
Reference
"Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology" Nature 518, 197–206 (12 February 2015) doi:10.1038/nature14177
"Lactose and Lactase", Scientific American, October, 1972, by Norman Kretchmer。
Zhang Z, Hao C-J, Li C-G, et al. (2014) Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons. PLoS Genet 10(2): e1004124.
http://liweilab.genetics.ac.cn/hpsd/ros.htm
Wilson CJ. Basal ganglia. In Sheperd GM. The Synaptic Organization of the Brain. New York: Oxford Univ. Press. 1998.
Galluzzi F, Salti R, Stagi S, et al. (2005) Reversible weight gain and prolactin levels–long-term follow-up in childhood. J Pediatr Endocrinol Metab 18: 921–924.
“膳食纤维能量效应的人体试验研究 ”0512-7955(2007)04-0336-0
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“膳食纤维能量效应的人体试验研究 ”0512-7955(2007)04-0336-0返回搜狐，查看更多